猫肾脏淀粉样变性：症状、病因及新兴治疗

什么是猫的肾脏淀粉样变性？

肾脏淀粉样变性（更准确地称为淀粉样肾病）是一种严重的进行性疾病，其特征是错误折叠的蛋白质在肾脏内堆积，逐渐破坏其过滤废物的能力。 该病在普通猫群中并不常见，但在某些品种以及患有长期炎症的猫中，是继发性肾衰竭的主要原因。

淀粉样变性是一个广义术语，指不溶性蛋白质片段（称为淀粉样纤维）在各种组织细胞外沉积，从而破坏正常结构和器官功能的一类疾病 ^[1]。当这些沉积物主要形成于肾脏时，所导致的疾病称为淀粉样肾病，其损害通常会演变为慢性肾病（CKD），即肾脏功能的永久性、进行性丧失 ^[2]。

在猫中，最常见的类型是 AA淀粉样变性，也称为反应性或继发性淀粉样变性。它由 血清淀粉样蛋白A（SAA） 衍生而来——SAA是一种急性期蛋白，由肝脏在长期炎症期间大量产生 ^[1]。随着时间推移，SAA的片段会错误折叠成刚性、片状的纤维，楔入细胞之间，且无法被机体清除。第二种类型 AL淀粉样变性 源于浆细胞瘤（如多发性骨髓瘤）产生的免疫球蛋白轻链（抗体的组成部分），但在猫中极为罕见 ^[2]。

淀粉样肾病在猫中表现为三种临床模式：

家族性或遗传性AA淀粉样变性，在阿比西尼亚猫、暹罗猫和东方短毛猫中有充分记录，但具有品种特异性的器官分布：阿比西尼亚猫通常主要发生肾脏（renal）沉积，而暹罗猫往往以肝脏（hepatic）沉积为主；东方短毛猫同样具有这种家族易感性 ^{[1, 3]}。
继发性AA淀粉样变性，由慢性炎症或感染性疾病引发，例如猫免疫缺陷病毒（FIV）、猫白血病病毒（FeLV）和猫传染性腹膜炎（FIP） ^{[1, 4]}。
特发性淀粉样变性，无法识别任何潜在诱因。真正属于特发性病例的比例仍不清楚。

一个引人注目的近期发现是，在某些整体炎症水平较高的收容所猫群中，约 79% 患有AA淀粉样变性的猫在肾脏有沉积物，这表明慢性炎症是该物种中淀粉样形成的强大促发因素 ^[1]。

肾脏淀粉样变性的症状与早期体征

最早期的肾脏淀粉样变性体征往往根本没有体征：处于早期阶段的猫看起来完全正常，这就是该病通常在晚期才被诊断的原因。 一旦肾功能下降，临床表现与其他形式的慢性肾病非常相似。

在 IRIS早期1–2期（国际肾脏兴趣协会的标准分期系统，基于血肌酐和SDMA水平），猫可能仅表现出细微变化，如逐渐消瘦和毛发暗淡或蓬乱 ^[3]。随着肾脏失去浓缩尿液的能力，经典的 烦渴和多尿症状（polydipsia and polyuria，通常缩写为PU/PD） 出现 ^{[3, 5]}。

随着 进行性氮质血症（因肾脏无法过滤含氮废物而导致其在血液中积聚）的发展，胃肠道症状出现：食欲减退、恶心、呕吐，有时还有腹泻 ^[5]。主人也可能会注意到一般的患病迹象，包括嗜睡、虚弱和梳理行为减少 ^{[3, 5]}。

在体格检查中，兽医经常发现：

脱水（眼球凹陷、牙龈发黏、捏起皮肤后仍呈帐篷状）
因非再生性贫血（骨髓无法补偿的贫血）导致的 牙龈苍白
牙龈炎或口腔炎症
肾脏体积小、质地硬、不规则，腹部触诊时感觉凹凸不平 ^[3]

在肾小球受累严重（肾脏滤过单元受损）的猫中，严重的 蛋白尿（尿中蛋白质过多）可导致 肾病综合征，这是由大量蛋白丢失引起的一组症状：腹腔积液（腹水）、胸腔积液和皮下积液（外周水肿） ^[5]。

发病年龄因类型而异：

阿比西尼亚猫的 家族性病例 通常在 1 至 5 岁之间发病 ^[3]；暹罗猫和东方短毛猫可能早在 1–4 岁就出现症状，有时伴有肝脏受累 ^{[5, 3]}。
继发性和特发性病例 通常在老年猫中被诊断，风险在 7 岁后稳步上升 ^[5]。

肾脏淀粉样变性的病因和风险因素

猫肾脏淀粉样变性的三大主要驱动因素是遗传性品种易感性、慢性炎症或感染，以及在相当比例的病例中根本无法识别的原因。 了解您的猫属于哪一类，可指导治疗和预防。

家族性AA淀粉样变性 已在阿比西尼亚猫、暹罗猫和东方短毛猫中有报道。受影响的猫遗传了错误折叠SAA蛋白的倾向，尽管确切的基因突变和遗传方式尚未完全阐明 ^{[1, 3]}。在暹罗猫与阿比西尼亚猫之间已发现SAA蛋白的不同氨基酸替换，这可能解释了为什么暹罗猫倾向于发生明显的肝脏沉积，而阿比西尼亚猫则主要沉积于肾脏 ^[3]。

继发性（反应性）AA淀粉样变性 在肝脏被迫长期高水平产生SAA时发生。在猫中最重要的诱因包括：

FIV（猫免疫缺陷病毒）——自然感染的猫淀粉样沉积的患病率显著更高，证实了FIV的作用 ^[4]。
FeLV（猫白血病病毒） ^[4]
FIP（猫传染性腹膜炎） ^[1]
慢性炎症性疾病，例如严重的口腔炎症（口炎）和炎性肠病

上述某些关联是基于已知的AA淀粉样变性病理生理学和临床观察，而非针对肾脏形式的大型患病率研究。

AL淀粉样变性 在猫中极为罕见，与浆细胞疾病（浆细胞瘤和多发性骨髓瘤）相关 ^[2]。

最后，特发性 病例发生于全面的诊断检查未发现任何潜在炎症性、感染性或肿瘤性诱因时。其常见程度仍然未知。

关键风险因素 一览：

品种：阿比西尼亚猫、暹罗猫和东方短毛猫易发生家族性形式。
年龄：家族性病例发病年龄较小；继发性或特发性病例常见于 7 岁以上。
环境：收容所猫以及患有慢性感染或炎症性疾病的猫具有更高的风险 ^{[5, 1]}。

猫肾脏淀粉样变性如何诊断

诊断基于病史（猫的品种、年龄和既往史）、临床症状和实验室异常进行怀疑，最终只能通过显微镜下观察肾组织来确诊。 较高的怀疑指数使主人和兽医能够迅速采取行动，因为早期支持治疗可以显著减缓疾病进展 ^[5]。

常规血液检查通常显示：

氮质血症（血尿素氮和肌酐升高，废物积聚的迹象）
高磷血症（血磷升高）
代谢性酸中毒
非再生性贫血 ^[3]

尿液分析显示 等张尿（尿的浓度与血浆相当，是肾脏浓缩能力衰竭的迹象）和不同程度的 蛋白尿。尿蛋白/肌酐比值（UPC） 是衡量蛋白丢失的标准指标；在受影响的猫中常常显著升高，但由于许多其他肾脏疾病也会引起蛋白尿，单凭UPC无法将淀粉样变性与其他疾病区分开来 ^{[1, 3]}。

腹部超声通常显示 肾脏体积小、不规则，皮髓质分界不清，即外层皮质和内层髓质之间的分界线变得模糊，但这些表现也不具有特异性。

确诊需要进行组织病理学检查，即实际检查肾组织。病理学家用 刚果红染料 对样本进行染色，在偏振光下淀粉样沉积物呈现特征性的苹果绿色 ^[3]。同时包含皮质和髓质的手术楔形活检 是首选，特别是在沉积物集中于髓质的阿比西尼亚猫中 ^[3]。经皮穿刺活检（用针穿过皮肤取芯）当沉积物局灶性或仅局限于髓质时可能漏诊。

使用抗AA抗体的 免疫组织化学或免疫荧光 可确认淀粉样变性的类型，从而区分AA淀粉样变性与其他类型 ^[1]。

对于无法或不愿进行活检的主人，一种名为 尿淀粉样蛋白A/肌酐比值（UAAC） 的无创尿液检查显示出真正的潜力：在患有肾脏AA淀粉样变性的收容所猫中，可观察到UAAC显著升高，即便无法进行活检也指向该诊断 ^[1]。

液相色谱-质谱联用（LC-MS） 等先进研究工具——一种可同时鉴定数千种蛋白质的技术——可以识别出与AA淀粉样变性相关的候选生物标志物，例如载脂蛋白C-III（一种脂质转运蛋白），但这些方法目前仍仅限于研究用途 ^[1]。

肾脏淀粉样变性的分期和分型

肾脏淀粉样变性以两种平行的方式来描述：按沉积的淀粉样蛋白类型，以及按确诊时的国际CKD（IRIS）分期。 两种分类都有助于兽医制定治疗计划并为您提供现实的预后。

按淀粉样蛋白类型：

AA型（反应性/继发性）——在猫中最常见 ^[1]
AL型（原发性）——极为罕见，与浆细胞疾病相关 ^[2]

按潜在病因：

家族性/遗传性（阿比西尼亚猫、暹罗猫、东方短毛猫）^{[1, 3]}
继发性——继发于慢性炎症或感染 ^[1]
特发性 ^[1]

按IRIS CKD分期——与其他CKD的分期方式相同：

第1期：非氮质血症（血肌酐/SDMA正常），但可能存在其他肾脏损害迹象
第2期：轻度氮质血症
第3期：中度氮质血症
第4期：重度氮质血症/尿毒症 ^[1]

这对您的猫意味着什么： 在IRIS第1或第2期确诊的猫通常通过强化治疗可享有数月至数年的稳定生活质量，而在第3或第4期确诊的猫往往在数周至数月内恶化。在易感品种和收容所猫中早期诊断，可以争取到有意义的时间。

在组织学上，沉积物的分布也有所不同：

在 收容所猫的继发性AA淀粉样变性 中，纤维通常同时存在于皮质和髓质中，以及肾小球、肾小管间质（围绕肾小管的功能组织）和血管中 ^[1]。
在 家族性阿比西尼亚猫 中，沉积物主要聚集于髓质 ^{[1, 3]}。
肾小球硬化（滤过单元的瘢痕化）和 间质纤维化（肾小管之间的瘢痕化）是常见的继发性病变 ^[1]。

兽医病理学家可以分配一个 半定量的淀粉样负荷评分（例如，1分=轻度，2分=显著）。较高的评分与多器官受累（肝脏和脾脏）以及更晚期的肾脏损害相关 ^[1]。

猫肾脏淀粉样变性的治疗方案

目前尚无药物能够溶解淀粉样纤维或完全阻止疾病，因此治疗以类似于慢性肾病管理的支持治疗为中心。 目标是减缓进展、控制并发症，并尽可能长时间地保持您的猫进食、饮水和舒适。

稳定尿毒症危象。 出现严重脱水或尿毒症症状的猫通常需要住院接受 静脉输液（IV fluids） 以清除积聚的废物并纠正电解质失衡 ^{[2, 5]}。一旦稳定，许多猫可以转为在家进行皮下（皮下注射）补液。

肾脏治疗性饮食。 猫的肾病友好型饮食应提供：

高质量（高生物价）蛋白质适度限制——足以维持肌肉，但不至于过多而加重肾脏负担 ^[6]
限制磷 以减缓肾脏损害 ^[6]
增加 欧米伽-3脂肪酸
添加水溶性维生素B和C，它们易随肾病患者的稀释尿液而丢失 ^[6]

磷结合剂。 当单纯饮食无法控制血磷时，可在食物中添加肠道 磷结合剂，如碳酸镧。

血压和蛋白尿的控制。 许多肾脏淀粉样变性猫会发展为 全身性高血压。常用降压药如 氨氯地平（钙通道阻滞剂）或 替米沙坦（血管紧张素受体阻滞剂）来降低血压并减少肾小球蛋白丢失 ^{[2, 5]}。

抗血栓药物。 患有严重蛋白丢失性肾病的猫形成心脏或主要动脉血栓的风险可能升高，与人类肾脏疾病类似。一些兽医会给这些猫处方 氯吡格雷 或低剂量 阿司匹林，尽管目前尚无对照研究证明其在猫淀粉样肾病中的获益。

治疗贫血。 随着肾脏衰竭，产生 促红细胞生成素（告诉骨髓制造红细胞的激素）减少。这可以通过 重组促红细胞生成素 或其长效类似物 达依泊汀 来补充 ^[6]。

治疗基础疾病。 如果识别出炎症性或感染性病因（慢性感染、口炎、炎性肠病、反转录病毒病），对其加以管理可能减少持续的SAA产生，从而减缓淀粉样物质的进一步沉积 ^[5]。

日常支持药物 在淀粉样变性猫的护理计划中常见，包括：

止吐药 如马罗匹坦以控制恶心
食欲刺激剂 如米氮平（也具有止吐作用）以保持猫的进食 ^[6]
如果血钾偏低，则进行补钾 ^[3]
在家皮下补液 以维持水分 ^[3]

每 1–3 个月进行一次定期监测，通常包括肾功能血液检查、电解质检查、血压测量、尿蛋白测定和体重测量，使兽医能够根据疾病进展调整方案 ^[5]。

猫肾脏淀粉样变性的新疗法和新兴治疗

目前尚无批准用于猫肾脏淀粉样变性的疾病修饰疗法，但有一些有前景的研究途径正在推进。 大多数仍处于实验阶段或借鉴于人类医学。

抗氧化策略。 患有肾脏AA淀粉样变性的猫尿液中氧化应激标志物水平升高，包括 谷胱甘肽过氧化物酶、硒蛋白P和硒蛋白M ^[1]。这一发现提示抗氧化疗法可能值得评估，尽管在猫中尚无对照试验。

秋水仙碱 在人类医学中用于减缓AA淀粉样变性，也已在猫家族性AA淀粉样变性（特别是阿比西尼亚猫和暹罗猫/东方短毛猫品系）中使用，有报告显示其用于受影响猫的临床治疗以及对相关繁殖猫的预防性用药。然而，其治疗窗口狭窄，且在猫中已有明确的毒性（如胃肠道症状、潜在的骨髓影响），使其使用存在争议，仅在谨慎监测并获得知情同意后方可考虑。

依罗地酸盐及其他小分子抗纤维化药物（旨在防止淀粉样蛋白聚集形成纤维的药物）在一些国家已被批准用于人类AA淀粉样变性，但 尚未在猫中进行研究。

白细胞介素-1抑制剂及其他生物制剂 可抑制SAA的产生，理论上对减缓AA淀粉样物质沉积具有吸引力，但目前尚无猫的相关数据。

靶向血清淀粉样P成分（SAP）——一种覆盖并稳定淀粉样沉积物的蛋白质——在实验动物模型中已显示出前景，可使已有的斑块不稳定并被机体清除。该策略仍处于实验阶段，尚无猫的相关数据。

在患有肾脏AA淀粉样变性的猫中进行的 尿液蛋白质组学分析 已鉴定出一组过度表达的蛋白质网络，涉及氧化应激、脂质转运以及补体和凝血级联反应，为未来药物开发提供了可能聚焦的路线图 ^[1]。

预期寿命和长期预后

预后谨慎至不良：许多猫在确诊后存活不到一年，尽管结果因疾病发现的早晚和管理积极程度而存在显著差异。

确诊肾脏淀粉样变性后的中位生存时间通常 少于 12 个月，特别是当氮质血症和肾病综合征已经形成时 ^{[2, 5]}。

确诊时的IRIS分期是最有用的预后指标。 在第1和第2期发现的猫通过强化治疗往往可保持稳定数月至数年，而在第3和第4期确诊的猫往往会迅速恶化 ^{[1, 3]}。

品种很重要。 在阿比西尼亚猫中，一些仅有轻度髓质沉积的猫可能活到高龄而从未表现出临床症状，在繁育系中默默传递该性状；而另一些则会在一年内进展为终末期肾衰竭 ^[3]。

肾病综合征——伴随严重蛋白尿及腹腔或胸腔积液——以及随之而来的 血栓栓塞并发症（危险的凝血块，例如众所周知的"鞍状血栓"可能堵塞供应后肢的动脉）显著预示更差的预后。

多器官淀粉样受累，例如同时存在肝脏或脾脏沉积，是全身性疾病晚期的标志，提示预期生存时间更短 ^[1]。

对支持治疗的反应良好，加上对任何可治疗的潜在炎症性疾病的有效管理，可以适度延长生存时间并显著改善日常生活质量 ^[5]。

与患有肾脏淀粉样变性的猫共同生活和管理

与肾脏淀粉样变性猫的日常生活建立在规律性的基础上：按时给药、肾病饮食、按医嘱补液以及对细微变化的密切观察。

一个结构化的家庭日常通常包括：

处方肾病饮食，通过数周时间逐渐过渡——将其与之前的食物混合、稍微加热罐头食品、必要时添加低盐蛤汁等风味增强剂 ^[6]
每日口服药物（磷结合剂、降压药、止吐药、食欲刺激剂）
皮下补液——在兽医指导下，通常每 1 至 3 天一次
在家中监测 食欲、体重、饮水量、排尿量、呕吐和呼吸用力情况，以便护理团队尽早发现问题 ^[5]

肾脏淀粉样变性猫的功能储备极少，因此重要的是：

避免使用 肾毒性药物（直接损害肾脏的药物），例如非甾体抗炎药（NSAIDs），除非特别处方
按时进行牙齿清洁，并及时治疗感染
减少生理应激（仅在必要时寄养，保持稳定的日常）

每 1–3 个月进行一次兽医复查，包括肾功能检查、血压测量、尿液分析和UPC或UAAC监测，对于让治疗计划与您的猫当前阶段保持一致至关重要 ^[5]。

对于拥有 繁育猫 的家庭，应将受影响个体及其近亲从繁育计划中移除，以降低家族性淀粉样变性的遗传负担 ^[2]。

由于长期前景不确定，与您的兽医就 临终关怀进行早期、开放的对话，包括临终关怀或姑息治疗，是负责任管理的一部分，并确保当生活质量下降时，您的猫的舒适度被放在首位。

并发症、终末期与临终关怀

随着肾脏淀粉样变性的进展，并发症会逐渐累积，并最终决定生命的最后几周。 知道预期会发生什么有助于主人做好准备并为您的猫争取权益。

常见并发症 包括尿毒症危象（突然、严重的肾衰竭，伴有呕吐、嗜睡和食欲不振）、高磷血症加重、进行性贫血和代谢性酸中毒（血液中酸性物质积聚） ^[3]。

肾小球淀粉样沉积严重的猫经常发展为 肾病综合征，导致腹水、胸腔积液和外周水肿。尿液蛋白质组学已揭示凝血相关蛋白的排泄增加，提示存在高凝状态（易形成血栓），可能使这些猫易于发生主动脉或其他血栓栓塞事件 ^[1]。

多器官淀粉样受累是另一种严重并发症：

肝脏受累 会使肝脏脆弱，容易自发破裂
脾脏受累 常见但通常无明显临床表现 ^[1]

在 终末期，猫可能出现严重虚弱、顽固性呕吐、体温过低、口腔尿毒症溃疡（废物积聚引起的口腔疼痛性溃疡）、口臭（特征性的氨样口气）、定向障碍、木僵，最终昏迷 ^[6]。

临终关怀 侧重于舒适：

有效的疼痛管理
止吐药控制恶心
有帮助时进行温和的皮下补液
仅在猫选择进食时提供食物（强制喂食很少适用）
安静、低压力的环境

猫科动物生活质量量表（一份评估饮食、饮水、卫生、幸福感、活动能力等因素的问卷）等工具有助于家人和兽医决定何时人道安乐死是最仁慈的选择。

提供情感支持，包括 宠物丧失支持热线和悲伤资源的转介，是全面的临终关怀中不可或缺的一部分，既有助于猫，也有助于其家庭。

与肾脏淀粉样变性相似的疾病

许多蛋白丢失性或慢性进行性肾脏疾病与肾脏淀粉样变性相似，而将它们区分开来至关重要，因为治疗和预后各不相同。 您的兽医将结合血液检查、尿液分析、影像学检查以及通常需要活检来缩小鉴别范围。

肾小球肾炎（肾脏滤过单元的炎症，最常由免疫复合物沉积引起——抗体错误地粘附到肾脏结构上）是最常见的类似疾病。它也会引起蛋白尿和氮质血症，但活检显示有免疫复合物沉积而无淀粉样物质 ^[3]。
慢性肾盂肾炎（肾脏的隐匿性细菌感染）可产生体积小、不规则的肾脏和进行性氮质血症，类似于淀粉样变性。尿培养和腹部超声有助于通过显示活动性感染和典型影像特征来加以区分 ^{[6, 3]}。
多囊肾病（PKD）——在波斯猫和相关品种中常见——在超声下显示 肾脏增大并伴有囊肿，与淀粉样变性典型的体积小、不规则的肾脏恰好相反 ^[3]。
肾脏淋巴瘤（肾脏中淋巴细胞的癌症）通常引起 肾脏肿大，可通过细针穿刺抽吸和细胞学检查确诊 ^[3]。
由其他原因引起的 非淀粉样肾小管间质性肾炎/纤维化 只能在结合刚果红染色和免疫组织化学的活检中加以区分 ^[1]。

哪些情况即使不做活检也能高度怀疑淀粉样变性？ 在易感品种或收容所猫中，蛋白尿者伴有UAAC比值不成比例地升高，加上体积小、不规则的肾脏，是目前最好的无创线索 ^[1]。

我们仍未知：空白与当前研究

尽管近期取得了重大进展，但关于猫肾脏淀粉样变性的几个基本问题仍未得到解答，这些空白塑造了当前研究的方向。

猫中淀粉样物质诱发肾脏损害的精确 发病机制 仍未完全明了；目前尚不清楚纤维如何触发肾小球硬化和纤维化 ^[1]。
在阿比西尼亚猫、暹罗猫和东方短毛猫的家族性AA淀粉样变性中，精确的基因突变和遗传模式尚未完全明确，这限制了预测性基因检测和繁育策略的开发 ^{[1, 3]}。
需要基于UAAC比值和尿液蛋白质组学的 经验证的无创诊断标准，以减少对肾脏活检的依赖——后者具有侵入性并存在操作风险 ^[1]。
与氧化应激、补体激活和凝血相关的 尿液生物标志物的临床意义（如载脂蛋白C-III）仍需前瞻性研究来确认其诊断和预后价值 ^[1]。
目前尚不清楚 抗炎或免疫抑制治疗 是否能足以降低SAA的产生，从而预防或延缓高危猫的肾脏淀粉样物质沉积。
在猫中 尚无抗氧化疗法或抗纤维化药物（如秋水仙碱或依罗地酸盐）的 对照临床试验，因此该物种的安全性和有效性仍未探索 ^[1]。
按IRIS分期、淀粉样负荷评分和具体治疗方案分层的 长期结局数据 稀缺，限制了精确的预后咨询。

❓ 常见问题

患淀粉样变性的猫预期寿命是多少？

确诊后的中位生存期通常少于一年，特别是当出现氮质血症（血液中废物积聚）和肾病综合征（严重蛋白丢失导致液体潴留）时。在IRIS第1或第2期通过强化治疗发现的猫可能保持稳定数月至数年，而第3或第4期的猫往往恶化得更快。结果因病因和品种而异。

肾脏淀粉样变性的早期体征是什么？

早期体征很微妙：逐渐消瘦、毛发暗淡或蓬乱，以及烦渴和多尿。一些猫仅表现为轻度嗜睡或食欲减退。由于早期疾病看起来像正常衰老，易感品种和收容所猫受益于筛查性血液检查。

淀粉样变性的终末期是什么？

终末期淀粉样变性以严重尿毒症（废物积聚引起恶心、呕吐和口腔溃疡）、严重虚弱、体温过低、腹部或胸部积液为特征，有时伴有定向障碍或木僵。猫还可能发生危险的血栓，特别是当蛋白丢失严重时。

哪个品种的猫会患淀粉样变性？

家族性肾脏淀粉样变性在阿比西尼亚猫（以肾脏为主）、暹罗猫和东方短毛猫（有时伴肝脏受累）中有充分记录。继发性AA淀粉样变性可影响任何品种，但在患有慢性炎症或感染性疾病的收容所猫中尤为常见。

研究文献（引用来源参考）

为本文提供信息的同行评审来源文献从多个角度探讨了猫的AA淀粉样变性。在人类中，非家族性AA淀粉样变性作为慢性炎症性疾病的后遗症发生，导致蛋白尿和终末期肾衰竭；在猫中，同样的反应性途径也被牵涉其中。在先前一项对一家猫收容所（AA淀粉样变性患病率较高）的研究中，使用由异常实验室变量得出的评分来评估疾病严重程度；患有AA淀粉样变性的猫得分高于未患病的猫，提示炎症性疾病与人类中一样，在淀粉样纤维沉积中起促发作用。此外，约 79% 的AA淀粉样变性收容所猫有肾脏淀粉样沉积，且该组中蛋白尿或氮质血症常见。猫的肾脏AA淀粉样变性通常在严重蛋白尿病例中被怀疑，但确诊需要进行组织病理学检查，且很少在死亡前做出；在患有家族性AA淀粉样变性的阿比西尼亚猫中，SAA浓度升高，但受影响与未受影响动物之间的较大重叠使其无法用作疾病生物标志物。淀粉样变性的诊断需要使用刚果红对足够的活检样本进行适当的病理学评估；包含皮质和髓质组织的手术楔形活检比经皮穿刺活检更可能获得确诊，因为阿比西尼亚猫的肾脏淀粉样沉积物主要分布于髓质，但即使是认真的活检操作也可能返回阴性结果。在一项针对暹罗猫家族性淀粉样变性伴严重肝脏受累的研究中，比较了与已报道的阿比西尼亚猫家族性淀粉样变性的淀粉样A蛋白序列后，发现了两处氨基酸替换；这些序列差异可能解释了不同的组织亲嗜性（阿比西尼亚猫为肾脏，暹罗猫为肝脏）。约三分之二的收容所肾脏AA淀粉样变性猫在皮质和髓质中均显示纤维沉积，而阿比西尼亚猫家族性AA淀粉样变性的沉积物则主要见于髓质。