猫的肝性脑病：症状、原因、治疗与预后

引言

肝性脑病（HE）是一种代谢性脑功能障碍，发生于肝脏无法再清除血液中的毒素时，导致这些毒素随血流进入大脑并扰乱正常的神经功能 ^{[1, 2, 3, 4, 5, 6]}。其中关联最强的毒素是氨——蛋白质消化的副产物，正常情况下会被肝脏转化为更安全的化合物（尿素）排出体外。

HE 大致分为两种形式。急性 HE 常与暴发性（快速且严重的）肝衰竭同时突然出现，而慢性 HE 则逐渐发展，常呈波动性发作，通常由门体静脉分流（一种绕过肝脏的异常血管）驱动 ^{[4, 3]}。兽医学借用人类的分类系统，将病例分为：

A 型，与急性肝衰竭相关（如毒素、感染、缺血）
B 型，与门体静脉分流相关，但不伴有原发性肝病
C 型，与肝硬化（肝脏严重瘢痕化）或门静脉高压（肝脏主静脉血压升高）合并获得性分流相关

^{[3, 2, 4, 7, 8]} 大多数患 HE 的猫属于 B 型，因为存在先天性门体静脉分流 ^{[2, 8]}。严重程度按四级量表（I 级至 IV 级）进行分级，该分级是治疗和预后的基石 ^{[4, 5]}。

给主人的一条关键信息：当潜在肝脏问题得到治疗且毒素水平下降时，HE 是潜在可逆的。 ^[1] 虽然确切的流行率数据稀缺，但该病最常见于患有先天性分流的年轻猫，诸如波斯猫和喜马拉雅猫等品种发病率偏高 ^[8]。

症状与需要关注的早期迹象

猫 HE 的临床表现从细微的行为变化到危及生命的神经危象不等，且常常在高蛋白饮食后不久加重 ^{[1, 8]}。主人往往是最先察觉到"不对劲"的人，因为早期体征容易被误认为是情绪波动、胃部不适或仅仅是因为老了。

四个临床等级如下所示：

I 级（轻度）： 性格细微变化、嗜睡、食欲下降、神情呆滞、轻度易激惹。猫可能只是显得"不太像她自己"。 ^[4]
II 级（中度）： 明显嗜睡、共济失调（步态摇摆、不协调）、定向力障碍、头顶墙壁、看似失明、人格改变以及流涎（过度流口水，这是猫特别常见的线索） ^[4]。
III 级（重度）： 猫处于木僵状态（几乎无意识）但仍可被唤醒，伴有明显的协调障碍、严重流涎，并可能出现癫痫发作 ^[4]。
IV 级（昏迷）： 卧地不起（无法站立）、完全无反应，常进展至死亡 ^[4]。

急性 HE（A 型）往往从一开始就迅速且严重地进展，而慢性 HE（B 型和 C 型）通常逐渐发展，呈波动性发作，猫可能在各级之间反复来回。 ^{[4, 3]} 除神经症状外，您还可能看到潜在肝病的全身性线索：体重下降、呕吐、腹泻、黄疸（皮肤、牙龈或眼白发黄）以及多饮多尿 ^{[8, 4]}。

这对您的猫意味着什么： 猫在饭后表现出的流涎和"恍惚"状态并非只是挑食，它可能是 HE 最早期的一个警示信号。录一段短视频并致电您的兽医。

猫肝性脑病的分级

兽医使用相同的四级严重程度量表（I–IV 级）对 HE 进行分级、跟踪进展以及评估治疗反应 ^{[4, 5]}。分级方法简单，除了细致的临床检查外无需任何特殊设备。

等级	主要特征
I	轻度意识模糊、食欲下降、神情呆滞、人格轻微变化，往往只有家人能够察觉 ^[4]
II	明显嗜睡、共济失调、定向力障碍、头顶墙壁、看似失明、攻击性、明显流涎 ^[4]
III	木僵但可唤醒、严重协调障碍、显著流涎、可能发生癫痫 ^[4]
IV	卧地不起、完全无反应、昏迷、危及生命 ^[4]

这对您的猫意味着什么： 一只猫可能在数小时或数天内从 I 级进展到 III 级，再回到 I 级，这在慢性疾病中尤为常见 ^[4]。这种波动性正是 HE 在早期阶段如此容易被忽视的原因之一。

一种被称为"轻微 HE"的人类亚临床类型（仅能通过正式的认知测试检出）无法在猫身上分类，因为所需的神经心理评估（记忆、语言和推理测试）无法在猫身上进行 ^{[1, 3]}。在实践中，兽医将依靠这一四级量表在每次就诊时监测您的猫。

猫肝性脑病的病因是什么？

猫 HE 最常见的原因是先天性门体静脉分流（CPSS），即一种异常的血管将门静脉血液绕过肝脏，使毒素从未被过滤 ^{[1, 2, 7]}。在大多数受影响的猫中，分流位于肝外，症状通常在一岁前出现，多见于 3–6 月龄之间 ^[4]。

获得性肝病也可能引发 HE，包括：

肝脂质沉积症（脂肪肝），其中相对精氨酸缺乏会损害尿素循环（肝脏清除氨的途径）并直接升高血氨 ^[2]
胆管肝炎（胆管及周围肝组织炎症）
肝硬化
肝脏肿瘤

^{[2, 8, 4]}

A/B/C 型分类正好与这些原因对应：A 型反映急性肝衰竭（毒素、感染），B 型反映无原发肝病的门体静脉分流（典型的 CPSS），C 型反映伴有获得性分流的慢性肝病 ^{[2, 4]}。波斯猫和喜马拉雅猫等品种的 CPSS 发病率较高，因此 B 型 HE 也较多见。 ^[8]

即使潜在病因已经存在，HE 发作常常由其他因素触发：一顿高蛋白饮食、胃肠道出血、便秘、感染、电解质紊乱或某些药物（如皮质类固醇或镇静剂） ^{[5, 2, 9]}。识别并避免这些触发因素是主人所能掌握的最有力工具之一。

兽医如何诊断肝性脑病

诊断基于三大支柱：符合的病史（品种、年轻、餐后加重）、定位于前脑的神经症状，以及肝功能障碍的实验室证据，同时排除其他脑病病因 ^{[1, 5, 7]}。

常规血液检查结果取决于潜在病因。由于 CPSS 是猫 HE 最常见的原因，患有先天性分流的典型年轻猫通常仅表现为肝酶（ALT、ALP）轻度升高甚至正常，白蛋白通常正常，加上由于肝脏无法完成尿素循环而导致的低尿素氮（BUN）、低血糖，有时还伴有轻度贫血（红细胞计数低） ^{[8, 5]}。肝酶显著升高同时伴有低白蛋白血症（白蛋白低，一种由肝脏合成的蛋白）的模式更符合获得性肝功能不全（例如肝硬化或严重胆管炎），应进一步排查潜在肝病而非分流；电解质失衡在两类情况中也可能出现 ^{[8, 5]}。

血清胆汁酸（空腹和餐后）通常显著升高，强烈支持门体静脉分流或严重肝功能障碍 ^{[2, 5]}。空腹血氨水平升高有助于确诊，但明显患病的猫出现正常结果并不能排除该病；可考虑进行氨耐量试验，但该试验确实存在加重神经症状的风险 ^{[5, 7]}。

影像学检查可完善诊断信息。腹部超声是首选工具，用于识别分流、评估肝脏大小以及查看结构性病变；CT 血管造影（一种专门用于血管的 CT 扫描）用于手术前详细的血管映射 ^{[2, 1]}。脑部 MRI 可能显示出特征性改变，例如豆状核（深层脑结构）的 T1 高信号（特定 MRI 序列上的亮信号），这是锰蓄积的迹象，加上大脑皮层萎缩（大脑外层变薄），并且对于排除原发性脑部疾病至关重要 ^{[2, 5]}。脑脊液（CSF）谷氨酸在 HE 中可能升高，但该检测具有侵入性，很少在常规检查中使用 ^[5]。潜在肝病的明确诊断（例如脂肪肝与肝硬化的鉴别）通常需要进行肝活检 ^[1]。

最后，兽医必须通过针对性检测排除代谢类似疾病：低血糖、尿毒症（通常由肾脏清除的废物在体内积聚）、硫胺素缺乏、高血压性脑病、低钴胺素血症（维生素 B12 偏低）以及原发性中枢神经系统疾病如肿瘤或脑膜炎 ^{[2, 5]}。

猫肝性脑病的治疗

治疗完全取决于您面对的是急性危象（通常为 III/IV 级）还是慢性 HE 的长期控制。

在急性危象中，首要任务是在重症监护环境中进行稳定：静脉输液以纠正脱水和电解质/酸碱失衡，并密切监测生命体征 ^{[9, 3]}。脑水肿（危险的脑肿胀）通过静脉注射甘露醇或高渗盐水积极处理，并让猫保持头部抬高的体位以降低颅内压 ^{[8, 3]}。癫痫发作使用抗惊厥药控制，左乙拉西坦通常更受青睐，因为其肝脏代谢极少；确切剂量和给药途径由主治兽医团队确定 ^{[2, 3]}。苯二氮䓬类药物如地西泮在肝性脑病中通常应避免使用，因为它们会增强 GABA 受体，而该受体已因氨的作用而被病理性增强；此外，口服地西泮与猫的特异质性急性肝坏死相关 ^[2]。苯巴比妥具有肝毒性，在已有肝病的猫中应避免使用或极度谨慎使用 ^{[2, 3]}。在难治性病例中也可考虑使用溴化钠 ^[3]。

毒素负荷从肠道着手处理。乳果糖（以灌肠和口服形式给药）可酸化结肠、捕获氨并加速其排出，而甲硝唑等抗生素则可减少产氨菌群 ^{[9, 8]}。一旦病情稳定，口服乳果糖的剂量应调整至每天产生两到三次软便 ^{[5, 3]}。饮食蛋白质的调整是长期控制的基石（见下一节） ^[9]。

兽医可能开具的常见保肝和降氨补充剂包括 SAMe（水飞蓟宾）、锌、维生素 E、水飞蓟（水飞蓟素）、熊去氧胆酸，在某些情况下还有肉碱——剂量会根据您猫的体重、状况和其他用药情况进行个体化调整 ^{[5, 3, 8]}。L-鸟氨酸 L-天冬氨酸（LOLA）已在犬 HE 中进行研究，但未在猫中进行研究，其使用借鉴自其他物种 ^[3]。先天性门体静脉分流的手术减阻（缩窄或闭合）提供了最佳治愈机会，肝外分流的手术预后优于肝内分流或多处分流 ^[1]。消除诱发因素（高蛋白饮食、胃肠道出血、便秘、感染、某些药物）对防止复发至关重要 ^[9]。最后，肠内（管饲）喂养至关重要，尤其是在潜在病因为肝脂质沉积症时，但稳定病情始终应放在首位 ^[2]。

肝病猫的饮食与营养

营养管理的目标是在满足猫极高的必需蛋白质需求（维持基本身体功能所需的最低蛋白量）的同时，尽量减少肠道氨的产生。无蛋白饮食绝不适合猫 ^{[3, 5]}。

一个常见的起点是适度限制蛋白质，通常通过饲喂专为肾（肾脏）功能不全设计的饮食来实现，该类饮食蛋白质含量较低 ^[3]。蛋白质的来源与含量同等重要：大豆或乳制品蛋白（酪蛋白、白干酪、乳清）产生的氨较少，比肉类蛋白耐受性更好。 ^[5] 一旦猫的病情稳定，可以以约 1 g/kg/天的增量逐步增加白肉鸡肉，直至找到个体耐受上限 ^[3]。

有几条规则不可妥协：

绝不能让猫禁食；长期厌食（拒食）会迅速诱发肝脂质沉积症，而该病本身又会加重 HE ^[2]。
饮食必须提供充足的牛磺酸以及关键的精氨酸，因为肝脂质沉积症中的精氨酸缺乏会直接损害尿素循环并导致高氨血症 ^{[2, 5]}。
兽医可能开具补充剂，如 SAMe、锌、维生素 E、水飞蓟（水飞蓟素）、熊去氧胆酸，在某些情况下还有肉碱——剂量会根据您猫的体重、状况和其他用药情况进行个体化调整 ^{[5, 3, 8]}。

厌食的猫通常需要饲管（通常为食管造口管，通过颈部小切口置入食管）来满足热量需求 ^[2]。长期的饮食蛋白质调整应根据神经状态和是否存在尿酸铵盐结晶尿（尿液中一种特定类型的结晶）进行个体化；血氨水平并非可靠的监测工具 ^[3]。

预后、康复与预期寿命

预后取决于潜在肝病的性质和可治疗性，而非 HE 本身 ^{[8, 7]}。这一点很重要，因为四种情形表现截然不同：

患有可矫正 CPSS 并成功进行手术减阻的猫通常预后良好，可预期正常寿命。 ^[1]
通过药物管理的慢性 HE（常为 B 型或 C 型）可在可接受的生活质量下控制数月至数年，但如果出现诱发因素，仍可能反复发作 ^{[1, 6]}。
由暴发性肝衰竭引起的急性 HE（A 型）预后谨慎至不良。 如果肝损伤能够被遏制并提供重症支持，存活是可能的，但许多猫无法康复 ^{[4, 1]}。

一旦肠道毒素减少并处理了诱发因素，临床改善可在开始治疗后的数天内迅速出现。 ^[1] 长期生存取决于细致的家庭管理和避免诱发因素；患有进行性潜在肝病的猫最终可能恶化并发展为顽固性 HE ^[1]。

疼痛、终末期与生活质量

肝性脑病引起多变的行为变化、攻击性、定向力障碍、踱步、头顶墙壁，无法有效控制这些表现是生活质量下降的主要原因 ^{[1, 3]}。猫在 HE 期间是否以与人类相同的方式"感到疼痛"难以衡量，但不适和意识混乱是真实存在的，严重疾病显然令人痛苦。

处于 III/IV 级的猫处于木僵或昏迷状态；虽然它们当下可能并未有意识地承受痛苦，但病情危重，无法体验任何积极的生活质量 ^[4]。严重的 HE，表现为无法控制的癫痫、持续的头顶墙壁和无反应，会导致生活质量下降，并具有真实的死亡风险。 ^[3]

生活质量的评估应追踪食欲、警觉性、与家人互动的能力、静息时的舒适度以及对治疗反应的一致性。当潜在肝病无法治愈、HE 发作即使在最佳管理下仍频繁或严重发生，或猫在家中已无法保持舒适时，应与兽医公开讨论安乐死。

姑息治疗侧重于维持水分和适当营养，严格避免高蛋白饮食，并提供安静、低压力的环境和温柔的处置 ^{[2, 9, 1]}。在终末期，进行性昏迷会导致呼吸功能受损和死亡；在此期间，主人需要预见性的指导与情感支持 ^[4]。

长期管理与与肝性脑病猫共处

成功的长期管理取决于主人严格遵守饮食限制和用药时间表，尤其是乳果糖。 ^[9] 经典的剂量目标是每天两到三次软便；应教会主人监测大便性状，并在咨询兽医后调整剂量 ^{[3, 7]}。

定期复诊并通过血液监测（肝酶、胆汁酸、氨）对于发现隐匿进展或早期复发至关重要 ^[1]。避免已知的诱发因素：

不要喂高蛋白的餐食或零食。
主动管理便秘。
及时治疗任何感染（泌尿道、呼吸道、口腔）。
避免可能诱发 HE 的药物（皮质类固醇、镇静剂、某些麻醉剂）。

^[9]

复发的细微早期体征包括嗜睡、流涎、定向力障碍和食欲下降——学会识别这些体征并知道何时寻求紧急救治 ^{[1, 8]}。接受过分流手术的猫可能仍需要随访影像学检查和偶尔的药物治疗，以应对持续存在的残余分流 ^[1]。患 HE 的猫也从可预测的日常规律和最小化应激的稳定室内环境中受益。

通过细致的家庭护理，许多患 HE 的猫能够长期享有良好的生活质量。主人的投入以及与兽医团队的合作是成功的基石。 ^[6]

费用提示： 慢性 HE 的持续护理，包括处方饮食、乳果糖、定期血液检查和复诊咨询，是一项长期的财务投入。在北美，主人通常需要每月预算低至中位数百美元的药物和饮食费用，外加诊断复诊以及若发现分流则进行手术干预的额外费用。价格因地区和诊所而异，因此务必索取书面预估。

与肝性脑病表现相似的疾病

几种代谢性和结构性脑部疾病产生的体征与 HE 几乎相同，这就是为何全面的诊断检测至关重要 ^{[2, 5]}。

低血糖（血糖偏低）可引起虚弱、定向力障碍、癫痫和木僵；通过床旁血糖检测可快速排除或确认 ^[5]。
尿毒症性脑病继发于晚期肾病，引起精神迟钝和癫痫，可通过显著升高的 BUN 和肌酐加以鉴别 ^[5]。
硫胺素（维生素 B1）缺乏产生前庭功能障碍（平衡和协调问题）、瞳孔散大和癫痫；受影响的猫常有全生鱼饮食或储存不当的商业食品史，且对硫胺素补充反应显著 ^{[2, 5]}。
高血压性脑病表现为急性失明、定向力障碍，并可能出现视网膜出血；通过高血压读数确诊 ^[2]。
**核黄疸（胆红素脑病）**发生于极度黄疸时；严重黄染（皮肤发黄）和胆红素（红细胞分解产生的黄色色素）显著升高合并神经症状为其特征 ^[2]。
**低钴胺素血症（维生素 B12 缺乏）**可引起脑病样症状和特征性脑部 MRI 病变；血清钴胺素偏低且补充 B12 后临床改善可确诊 ^{[2, 5]}。
原发性脑部疾病如肿瘤、脑膜脑炎、特发性癫痫和脑积水，常引起局灶性或不对称的神经功能缺损，且缺乏 HE 中所见的系统性肝脏异常 ^[5]。

HE 的鉴别要点在于肝功能障碍（胆汁酸升高、超声显示分流）、餐后症状加重以及通过乳果糖和抗生素减少肠道来源的毒素后临床改善的组合。 ^{[1, 5]}

我们仍未知的内容：研究空白与当前进展

HE 的确切病理生理学仍未被完全理解。虽然氨处于核心地位，但锰、炎症细胞因子（免疫系统释放的信号分子）、氧化应激和协同毒素的作用仍在揭示之中 ^{[7, 4]}。迫切需要更好的非侵入性生物标志物（血液或其他样本中可测量的、提示疾病的物质），因为血氨水平与临床严重程度并不总是一致，而更可靠的脑脊液谷氨酸测量因侵入性过强而无法常规使用 ^{[3, 4]}。

目前在猫身上使用的许多治疗方法——LOLA、氟马西尼和益生菌——是从人类医学中外推而来，缺乏可靠的猫临床试验 ^[5]。猫 CPSS 的遗传和发育原因在很大程度上仍然未知；致病基因的鉴定可为育种建议和早期筛查策略提供依据。对于 HE 患猫的最佳饮食蛋白来源和补充水平尚未通过长期对照研究确定；包括每日每公斤体重 4.0 克蛋白质的最低摄入量在内的当前建议，主要借鉴自犬或基于专家意见 ^[5]。

脑部 MRI 改变（例如锰相关的豆状核高信号）的临床意义及其与严重程度、可逆性和认知结局的相关性是当前活跃研究的领域 ^{[4, 2]}。针对炎症、氧化应激和肠–脑轴的新兴人类治疗（如利福昔明和粪便菌群移植）正在探索中，未来可能为猫提供新的选择 ^[5]。

❓ 常见问题

肝性脑病的早期体征有哪些？

最早的体征通常很细微：性格轻微变化、嗜睡、食欲下降、神情呆滞和轻度易激惹。主人还可能注意到流涎（唾液过多）和"放空"样行为，尤其是在饭后。这些轻度体征对应于 I 级 HE，容易被忽视，所以相信您的直觉，把任何异常录下来给兽医看 ^{[1, 8, 4]}。

猫能从肝性脑病中恢复吗？

通常可以。HE 是一种代谢综合征，并非直接的脑损伤，因此逆转潜在肝脏问题并降低肠道毒素水平可在数天内带来显著改善。患有可手术矫正的先天性分流的猫可以恢复正常寿命 ^[1]。

肝性脑病进展有多快？

急性 HE（A 型）可在数小时内从轻度体征进展到昏迷，尤其在暴发性肝衰竭时。慢性 HE（B 型和 C 型）通常发展较慢，呈发作性波动，由饮食、便秘或感染触发 ^{[4, 3]}。

肝性脑病的终末期是什么样子？

III 级和 IV 级 HE 代表终末期。猫变得木僵或昏迷，可能出现无法控制的癫痫、持续的头顶墙壁和无反应，死亡风险高。此时生活质量极差，人道安乐死往往是最仁慈的选择 ^{[4, 3]}。

患肝病的猫会感到疼痛吗？

肝病和 HE 的猫通常不会像受伤的猫那样感受到同样的急性疼痛，但它们会因神经症状和潜在疾病而经历明显的不适、恶心、意识混乱和痛苦。姑息治疗侧重于缓解这些症状并让猫保持平静和舒适 ^{[2, 9]}。

肝衰竭猫的预期寿命是多少？

完全取决于病因。成功矫正的先天性门体静脉分流猫可以拥有正常寿命。通过药物管理的慢性 HE 猫可能享有数月至数年的良好生活质量。急性暴发性肝衰竭（A 型 HE）猫预后谨慎至不良，许多猫无法存活 ^{[1, 8]}。

肝性脑病的 1 期是什么？

I 级（1 期）HE 是最轻的形式：轻微的意识模糊、食欲下降、神情呆滞或"不对劲"，以及轻度易激惹。体征非常轻微，可能只有家人能够察觉，而以前未见过这只猫的兽医可能认为它看起来正常 ^[4]。

肝病猫的最佳饮食是什么？

通常推荐使用乳制品或大豆蛋白来源而非肉类的中度蛋白、高消化性饮食，往往从处方肾脏或肝脏配方开始。饮食仍必须提供足够的牛磺酸和精氨酸，绝不能完全限制食物，并应根据猫的反应和尿结晶监测进行个体化调整 ^{[2, 3, 5]}。