猫急性肾小球肾炎：症状、病因与治疗

引言

急性肾小球肾炎是一种严重且常突然发作的肾脏急症，需要尽快接受兽医诊治。然而，若及时治疗，部分猫咪可以恢复正常生活。

急性肾小球肾炎是肾脏微观过滤单位（即肾小球）发生的突发性、免疫介导的炎症。当抗原-抗体复合物（外來入侵者与机体防御蛋白结合而成的团块）沉积在肾小球壁中时即可触发该病 ^[1]。这些被滞留的免疫复合物会激活机体的炎症反应，破坏精细的肾小球滤过屏障，导致蛋白，有时还有血液，漏入尿液 ^[1]。

进展缓慢、历时数月乃至数年的慢性型不同，急性型起病突然。它常导致急性肾损伤（AKI），即肾功能突然且危险的下降，需紧急救治 ^{[2, 3]}。很多病例为特发性，也就是说找不到明确的潜在诱因，但感染、炎症性疾病或肿瘤也可能是根本病因 ^{[1, 4]}。

本指南将带您了解猫主人需要知道的一切：急性肾小球肾炎的症状、病因、分级、诊断、治疗、饮食管理、并发症、预后、生活质量考量以及长期护理。

症状与需警惕的早期征兆

四肢、面部或腹部的突然肿胀，或任何急性视力丧失，都是需要立即就医的红色警报。 由于症状可能在数小时内出现并加重，了解需要关注的表现至关重要。

有些猫咪完全没有外在症状，唯一的早期线索是常规尿液分析（一种实验室尿液检查）中检测到的蛋白含量升高 ^[4]。一旦出现症状，可能包括四肢、面部、踝关节（后跟）或阴囊的突然肿胀（水肿），或称为腹水的腹腔积液 ^[1]。

当液体积聚在胸腔（胸腔积液）或血凝块阻塞肺动脉（肺血栓栓塞）时，可能出现呼吸困难 ^{[4, 1]}。另一个令人警觉的征兆是突然失明，这可能是严重系统性高血压（危险的高血压）的首发症状，可导致视网膜脱离（眼球后部感光层的分离）或眼内出血 ^[1]。

非特异性症状通常包括：

嗜睡和活动减少
食欲不振和体重减轻
间歇性呕吐
饮水量（多饮）和排尿量（多尿）增加 ^{[1, 4]}

真正需要紧急处理的是"鞍状血栓"，即阻塞后肢主要供血动脉的血块，会导致后肢突然瘫痪。肺部的血栓则会引起急性、严重的呼吸窘迫 ^{[1, 4]}。由于急性肾小球肾炎可能迅速恶化，认识到突然出现的呼吸困难、后肢无力或急性视力丧失可能预示着血栓栓塞（游走的血凝块）或高血压急症，并立即寻求兽医诊治，是可以挽救生命的 ^[1]。

病因与风险因素

尽管多种感染和免疫疾病可诱发急性肾小球肾炎，但许多患猫并未发现潜在的病因。 尽管如此，治疗任何潜在的疾病仍然是首要任务。

免疫复合物的形成发生在机体对血液循环中持续存在的抗原（触发免疫反应的外来物质）产生抗体时。这些抗原-抗体复合物沉积在肾小球中，引发炎症 ^[1]。常见的诱因包括：

病毒感染：猫白血病病毒（FeLV）、猫免疫缺陷病毒（FIV）和猫传染性腹膜炎（FIP）是已被充分记录的诱因 ^{[1, 4]}。
细菌感染：子宫积脓（子宫感染）、心内膜炎（心脏瓣膜感染）、慢性皮肤感染、牙龈炎以及蜱传疾病如埃立克体病和莱姆病 ^{[1, 4]}。
免疫介导疾病：系统性红斑狼疮（SLE）或免疫介导性多关节炎（由免疫系统引发的关节炎症）较为少见，但也有可能 ^{[4, 1]}。
肿瘤：淋巴肉瘤和肥大细胞瘤是已知的诱因 ^[1]。

在许多患有肾小球肾炎的猫中无法找到潜在病因，因此该病被视为特发性 ^[4]。然而，免疫荧光研究表明，在蛋白尿的猫中，免疫复合物性肾小球肾炎（ICGN）的检出率为 58%（31/53），在蛋白丢失性肾病（PLN）的猫中为 74%（31/42），这表明即使无法识别诱发的抗原，大多数病例仍显示出免疫复合物沉积 ^[5]。年轻成年公猫的发病比例显著高于其他群体，确诊时的中位（中间）年龄约为 3–4 岁 ^[5]。任何品种都可能受到影响，但与狗的情况不同——在某些犬种中已有充分记录的家族性（遗传性）肾小球病——猫中尚未发现遗传性肾小球肾炎综合征 ^[2]。任何持续刺激免疫系统的慢性疾病都有可能引发该病 ^[4]。

急性肾小球肾炎的分级方式

兽医通过三种互补的方式来分级急性肾小球肾炎：按病因、按组织病理学（显微镜下观察到的损伤模式）以及按临床病程。每一种视角都有助于指导治疗和预测预后。

按病因分级，当找不到任何易感疾病时为原发性（特发性），而当由潜在感染、炎症或肿瘤诱发时则为继发性 ^[1]。

按组织病理学分级（基于肾活检，即从肾脏取出的组织样本），猫中最常见的模式是膜性肾小球肾炎（MGN）。MGN 的特征是免疫复合物沉积在肾小球基底膜——肾脏那层薄薄的过滤层——的外侧（上皮下） ^[5]。第二常见的模式是膜增生性肾小球肾炎（MPGN），其沉积物位于内皮细胞（排列于肾脏微小血管内壁的细胞）之下，且系膜细胞（位于肾脏过滤丛中的特殊支持细胞）增生 ^[5]。

其他组织学类型包括以系膜或毛细血管内增生（过滤血管内细胞过度生长）为特征的增生性模式、新月体性肾小球肾炎（一种严重类型，瘢痕形成细胞充满肾小球腔）以及硬化性类型，如局灶节段性肾小球硬化（部分肾小球的局部瘢痕化）。

按临床病程分级，该病可以是急性（突然发作伴 AKI）、慢性基础上的急性发作（患有先前存在的慢性肾病的猫出现急性加重），或进展为伴有持续蛋白尿（尿液中蛋白过多）的慢性肾病 ^{[3, 1]}。

兽医如何诊断该病

诊断通常从一次简单的尿液检查开始，但要得出明确结论通常需要更深入的检查，有时包括肾活检。由于患猫可能迅速恶化，及时诊断至关重要。

首要线索往往是常规尿液分析中发现的显著蛋白尿。随后测定尿蛋白/肌酐比（UPC）——一种通过比较尿液中蛋白与肌酐（一种正常代谢废物）含量来量化蛋白丢失并评估其严重程度的检测 ^[1]。血液检查评估肾功能（肌酐、血尿素氮[BUN]以及较新的肾功能指标 SDMA），通常会发现氮质血症（因肾功能衰竭导致血液中含氮废物异常升高）、低白蛋白血症（血液中白蛋白这种关键蛋白偏低）、高胆固醇血症（胆固醇升高）以及非再生性贫血（身体难以补充的红细胞计数偏低） ^{[1, 6]}。

建议对所有肾小球肾炎患猫测量血压，以识别系统性高血压，并应遵循标准化流程以确保准确性 ^{[3, 4]}。腹部超声可观察肾脏的大小、形状和内部结构，并有助于排除梗阻、肾脏感染（肾盂肾炎）或肿瘤 ^[6]。

明确诊断需要在超声引导下进行肾活检。 取出组织后送检，进行光镜检查（显微镜下观察薄层组织）、特殊染色（PAS、Jone 乌洛托品银染色）、针对 IgG、IgM、IgA 和 lambda 轻链的免疫荧光（突出显示免疫蛋白的实验室技术），以及透射电子显微镜（超高倍成像技术），以确认免疫复合物沉积并分型 ^{[5, 1]}。活检是区分肾小球性蛋白尿与肾小管性蛋白尿，以及将免疫复合物性肾小球肾炎与其他肾小球病（如淀粉样变性——一种异常蛋白沉积堵塞肾脏的疾病）区分开来的唯一可靠方法 ^[5]。可以评估抗凝血酶 III 活性以评估血栓风险，因为抗凝血酶 III 是一种经受损肾脏丢失的天然凝血抑制剂 ^[1]。在实际临床中，对于年轻、公猫，出现显著蛋白尿并伴有相称的急性症状时，应高度怀疑免疫复合物性肾小球肾炎 ^[5]。

急性肾小球肾炎的治疗方案

治疗成功取决于速度。 首要任务是识别并消除任何潜在诱因，同时通过药物和饮食支持肾脏、减少蛋白流失。

消除诱因是首要任务：针对细菌性子宫积脓使用抗生素，对 FeLV 或 FIV 进行适当管理，并在可能时手术切除肿瘤 ^[1]。当找不到可治疗的原因或无法消除诱因时，应在理想情况下于活检确诊后，或在强烈怀疑的情况下，对免疫复合物性肾小球肾炎进行免疫抑制治疗 ^{[5, 2]}。

常见的免疫抑制方案包括：

泼尼松龙（一种缓解免疫系统的类固醇）
苯丁酸氮芥（一种抑制免疫细胞的化疗药物）
环孢素（cyclosporine）（一种阻断特定免疫细胞激活的药物）
吗替麦考酚酯（一种抑制免疫细胞增殖的药物）

在一项小型回顾性研究（15 只有生存数据的猫，其中 9 只接受免疫抑制治疗，6 只未接受）中，接受免疫抑制药物的猫的中位生存时间为 244 天，而未治疗猫为 17 天。然而，鉴于样本量极小且可能存在选择偏倚——未治疗的猫可能病情更重或疾病更晚期——这一差异应谨慎解读。原始作者得出结论，要确定免疫抑制对猫 ICGN 预后的真实影响，还需要进一步研究 ^[5]。无论是否使用免疫抑制药物，都应开具血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，如贝那普利或依那普利，以减少蛋白尿并控制高血压 ^{[4, 5]}。部分兽医曾建议使用低剂量阿司匹林以减轻肾小球炎症并防止猫血栓形成，但尚未证实其对预防肾小球肾炎患猫发生血栓栓塞有任何确切益处，并且猫使用阿司匹林仅应在兽医直接监护下进行。猫主人在未得到开方兽医明确剂量指导的情况下，绝不应自行给猫使用阿司匹林（或任何药物） ^[1]。

出现急性肾损伤的猫需要住院、接受静脉输液治疗，并密切监测尿量、电解质（钠和钾等对身体功能至关重要的矿物质）以及体重 ^{[3, 5]}。利尿剂如呋塞米可谨慎使用以管理危及生命的腹水或肺水肿，同时必须小心避免脱水 ^[1]。如果在使用 ACE 抑制剂后高血压仍持续，则加用其他降压药如氨氯地平 ^[5]。如果怀疑同时存在感染，可使用经验性抗生素治疗（在检测结果确认感染之前即给予抗生素），但一旦获得培养和药敏结果，应立即调整方案以针对已识别的病原体 ^[5]。

饮食与营养：吃什么（以及避免什么）

正确的饮食可以有效减少蛋白流失并支持肾功能。 严格使用处方肾粮是您在家中能做的最重要的事情之一。

一旦猫咪出现氮质血症（IRIS 2 期或以上），建议饲喂中度限制蛋白的处方肾病饮食 ^{[1, 2]}。对于无氮质血症但有肾小球性蛋白尿的猫，管理的核心是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（如替米沙坦）；过早限制蛋白可能导致肌肉流失，且并无确切益处。然而，无论是否伴有氮质血症，都应限制饮食中的钠含量以帮助控制高血压 ^{[1, 2]}。建议补充 omega-3 脂肪酸（通常以鱼油形式给予），以减轻肾小球炎症并可能降低蛋白尿 ^{[1, 2]}。

对您猫咪的实际意义： 一旦猫咪出现氮质血症，请选择兽医推荐的处方肾病饮食，控制食物分量，并避免额外补充蛋白。由于无论氮质血症状态如何，都建议对肾小球肾炎患猫限制饮食钠含量，应避免喂食咸味零食和餐桌食物，以帮助控制血压并避免破坏处方饮食的效果 ^[1]。

提供可口、高热量的饮食对于防止体重减轻和肌肉流失至关重要。对于进食减少的猫，可能需要使用食欲刺激剂或临时性饲管。应循序渐进地过渡到处方肾病饮食以确保接受度，对于食欲下降的猫，少量多餐有助于维持进食量。

并发症与长期风险

最危险的并发症包括血栓、高血压危象以及进展为慢性肾衰竭。 了解在家中需要观察的征兆可能意味着生死之差。

血栓栓塞：猫可能形成血凝块，游走到肺部（肺栓塞），引起急性呼吸窘迫，或停留在主动脉分叉处（主动脉分为后肢的部位），形成"鞍状血栓"，导致后肢突然瘫痪。两者都是危及生命的急症 ^{[1, 4]}。
系统性高血压：可能导致视网膜脱离、眼内出血（眼内出血）以及急性失明。若未及时发现，还可能损害大脑、心脏和肾脏 ^[1]。
肾病综合征：由大量蛋白流失引起的一系列表现，包括严重低白蛋白血症、广泛水肿（四肢、面部）、腹水以及胸腔积液（肺周积液），影响呼吸 ^[4]。
进展性慢性肾病（CKD）：持续的炎症和瘢痕形成导致功能性过滤单位（肾单位）不可逆的丧失，进而引起氮质血症、尿毒症（肾脏正常清除的毒素在血液中蓄积）和贫血，需要长期肾病管理 ^[5]。
肾脏瘢痕化：即使急性炎症消退，也可能出现肾小球硬化（过滤单位瘢痕化）和肾小管间质纤维化（肾脏支持组织瘢痕化），从而降低未来的肾脏储备 ^[5]。

常见的实验室异常包括非再生性贫血、高胆固醇血症和低白蛋白血症，这些都可独立地降低生活质量 ^[5]。

预后：急性肾小球肾炎能否痊愈？

诚实的回答是：有时可以，有时不行，但治疗确实能带来显著改变。 生存时间因疾病发现早晚以及猫咪对治疗的反应而差异很大。

急性肾小球肾炎的病程多变。一些确诊时肾功能正常且及时接受治疗的猫，可以完全缓解蛋白尿，恢复健康 ^[1]。一部分猫则表现为迁延性过程，蛋白尿持续存在但肾功能保持稳定，可持续数月至数年 ^[1]。在进展性病例中，肾功能衰退至终末期肾衰竭；从确诊起的中位生存时间约为 3 至 14 个月，不过有些猫在接受治疗后可以存活超过一年 ^[5]。

预后较差与以下因素相关：

就诊时即存在严重氮质血症（BUN 和肌酐显著升高）
肾病综合征
血栓栓塞事件
潜在恶性肿瘤

接受免疫抑制治疗的免疫复合物性肾小球肾炎确诊猫，其生存时间显著长于未接受治疗者 ^[5]。早期发现肾脏疾病便于实施可能延缓疾病进展的护理路径，从而改善临床前景和生活质量 ^[5]。

疼痛、生活质量与临终决策

猫善于隐藏疼痛，这使得细致的生活质量监测至关重要。 与兽医保持开放沟通是应对这些艰难抉择的最佳方式。

急性肾小球肾炎患猫可能表现出嗜睡、食欲不振、呕吐以及液体积聚引起的呼吸窘迫。它们可能不会号叫，但血栓栓塞事件引起的疼痛可能很严重 ^{[1, 4]}。使用经过验证的猫科生活质量量表（一种随时间追踪猫咪舒适度、食欲、活动能力和幸福感等指标的检查清单）评估食欲、活动能力、社交互动和舒适度等参数，可以帮助猫主人和兽医客观地监测其健康状况。

当医疗管理已无法让猫咪保持舒适、生活质量低下时，应考虑实施安乐死 ^[6]。关于现实目标、经济考量和姑息治疗方案的开放讨论对于做出明智的临终决策至关重要，兽医可以帮助猫主人理解猫咪的生活质量并制定临终护理计划。

与猫咪肾脏健康共处并进行管理

大部分长期管理是在家中进行的。 在用药、饮食和观察方面保持一致性，是猫咪获得稳定、舒适生活的最佳保障。

在家中，应监测以下早期预警信号：四肢、面部或腹部肿胀、呼吸用力增加、牙龈苍白、食欲变化以及任何跛行或突然失明 ^[1]。严格按处方使用所有药物，切勿在未先咨询兽医的情况下突然停用免疫抑制剂或降压药。

按时参加所有复诊，进行血压检查、肾功能组合检测、UPC 测量以及抗凝血酶 III 监测，以评估治疗效果和疾病进展 ^[1]。提供安静、低压力的环境，确保随时有新鲜饮水，严格遵守处方肾病饮食，避免任何饮食上的"放纵"。

了解以下紧急征兆：

突然呼吸困难
后肢瘫痪
急性视力丧失
虚脱

出现任何上述情况均需立即就诊 ^[1]。

容易与急性肾小球肾炎混淆的类似疾病

多种其他肾脏和系统性疾病可能表现出与急性肾小球肾炎相似的症状，只有通过全面的诊断才能加以区分。

肾淀粉样变性：异常淀粉样蛋白沉积在肾小球中，引起严重蛋白尿和肾病综合征。其与免疫复合物性肾小球肾炎的区别在于活检时使用的特殊刚果红染色（一种突出淀粉样沉积的染料试验） ^{[2, 5]}。
**局灶节段性肾小球硬化（FSGS）**及其他原发性硬化性肾小球病可表现为蛋白尿和肾功能异常；电子显微镜下的肾活检显示足细胞足突消失（帮助过滤血液的微小细胞突起变平），且无免疫复合物沉积，可与免疫介导的肾小球肾炎（如 MGN 或 MPGN）区分。
**肾小管间质性肾炎（TIN）**可引起蛋白尿和氮质血症，但通常 UPC 较低，活检显示主要为肾小管损伤；缺乏免疫沉积物有助于排除肾小球肾炎 ^[5]。
**急性肾小管坏死（ATN）**由毒素、缺血（血流丧失）或严重感染引起，可导致急性尿毒症，有时伴有轻度蛋白尿，但组织病理学显示为肾小管上皮细胞死亡，而非免疫介导的肾小球损伤。
充血性心力衰竭可产生腹水和胸腔积液，但蛋白尿通常极少或缺失，超声心动图（心脏超声成像）可揭示潜在的心脏功能异常。
继发于甲状腺功能亢进或特发性原因的系统性高血压可导致视网膜脱离，类似于肾小球肾炎引起的高血压性视网膜病变，但尿液分析通常显示仅有少量或无蛋白尿。

尚未明确的方面：研究空白与最新进展

针对猫急性肾小球肾炎的兽医学研究仍落后于人类和犬的相关认知。 多个关键问题尚未得到解答。

针对猫免疫复合物性肾小球肾炎的最佳免疫抑制药物组合、剂量和疗程尚未确定；当前的实践是从犬类研究和小型回顾性病例系列中推断而来 ^[5]。普通猫群中急性肾小球肾炎的真正患病率未知，由于患猫可能无症状且肾活检常被拒绝，许多病例可能未被诊断 ^{[1, 5]}。

早期阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS，机体的激素性血压和体液平衡通路）单独或联合免疫抑制是否能更有效地改变长期预后，在猫中尚未得到严格研究 ^[5]。需要开展随机对照试验——证明治疗有效的金标准——来确认在急性期进行积极的免疫抑制是否能防止进展为慢性肾病 ^[5]。抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）用于猫肾小球肾炎血栓栓塞预防的疗效仍仅为经验性；缺乏对照研究 ^[1]。

尿液生物标志物（尿液中提示早期肾损伤的物质）的研究可能使早期、无创的诊断和监测成为可能，但这些目前在猫尚未临床应用 ^[5]。在特发性急性肾小球肾炎中，驱动免疫复合物形成的特异性抗原通常未知，识别它们可能为靶向免疫治疗开辟新途径。针对肾病猫的长期生活质量研究和经过验证的疼痛评估工具目前仍然缺乏，限制了对治疗成功的客观评估。

❓ 常见问题解答

肾小球肾炎的首发征兆是什么？

通常完全没有任何外在症状，只有在常规尿液检查中发现蛋白过多时才会发现疾病。当症状出现时，需要关注四肢、面部或腹部的肿胀，突然出现的嗜睡或食欲不振，饮水量和排尿量增加，以及突然失明。任何突然的呼吸困难或后肢瘫痪都是急症。

如何治疗猫的肾小球肾炎？

治疗包括三大支柱：消除任何潜在的感染或肿瘤；使用泼尼松龙或苯丁酸氮芥等药物抑制对肾脏的免疫攻击；使用 ACE 抑制剂（如贝那普利）减少蛋白流失并控制血压。急性期可能需要住院接受静脉输液。处方肾病饮食和 omega-3 补充构成完整方案。

肾衰竭的猫会感到疼痛吗？

肾脏疾病本身通常不引起疼痛，但猫可能会感到恶心、无力且不适。并发症如后肢或腹部血栓可引起疼痛。隐藏、减少梳理或食欲变化等细微迹象是主要线索。良好的姑息治疗可以让猫在较长时间内保持舒适。

急性肾小球肾炎会痊愈吗？

在某些猫中，尤其是那些在显著肾损伤出现前得到诊断的猫，该病可以在治疗后完全缓解。另一些猫则存在持续数月乃至数年的迁延性蛋白尿。少数会进展为慢性肾衰竭。早期诊断和免疫抑制治疗可显著提高获得良好结果的机会。

患急性肾衰竭的猫能活多久？

生存时间差异很大。已发表研究中的中位生存时间约为 3 至 14 个月，部分猫在接受妥善护理的情况下可以存活超过一年。接受免疫抑制治疗的猫往往比未接受治疗的猫活得显著更久。预后较差与严重氮质血症、血栓或潜在癌症有关。

肾病猫不应该吃什么？

避免高蛋白零食、咸味零食和餐桌食物，这些可能加重蛋白流失和高血压。避免喂食生食或高磷食物，切勿提供为健康猫或幼猫设计的饮食。严格遵循兽医推荐的处方肾病饮食，切勿在未咨询兽医的情况下添加任何补充剂。

何时应为肾病猫实施安乐死？

这是一个非常个人化的决定，通常在猫咪对治疗不再有反应、长时间拒绝进食、频繁呕吐、呼吸困难，或尽管接受姑息治疗仍持续不适时做出。兽医可以帮助您使用经过验证的工具评估生活质量，并怀着同情心引导您度过这个艰难的抉择。